关于的问题：
心肌缺血在我们的日常生活里并不是非常常见。心肌缺血在灌注损伤是其中一种。它具体表现形式有什么？心肌缺血再灌注损伤的表现？
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一、心肌水肿 缺血40分钟可无水肿，同时细胞内钠增加约50%，钾相应减少，若再灌注10分钟则上述改变更明显。可伴冠脉阻力不断上升，冠脉流量下降，心肌顺应性下降。 二、心肌出血 无论是动物实验或临床观察都已证实在冠脉闭塞期，心肌可无出血或出血不明显，而恢复血供后则常有明显的肉眼或镜下出血，这是导致心内膜下缺血的重要凶素之一。 三、超微结构改变 经较长时间缺血后，再灌注可导致心肌水肿，细胞膜破裂线粒体肿胀，嵴断裂伴空池变，肌节过度收缩致肌节带形成。若电镜下见线粒体内有高度的沉积则提示心肌损伤为不可逆性。 四、心肌酶细胞内积 Shen和Jenings阻断犬的冠脉左回旋支60分钟，缺血心肌的钙含量无明显变化，而缺血40分钟继之以正常血液再灌注20分钟，Ca扑含量较正常对照值增加10倍，镁减少约20%。。
这是对于缺血的器官,重新输入血液,就是缺血再灌注,多见于器官移植.
遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流（再灌注）后，组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/再灌注损伤。由此引起的临床疾病称为再灌注综合征。再灌注后有大量Ca内流，并生成大量氧自由基，是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性神经元坏死、不可逆性休克、心肌梗死、急性脏器功能衰竭及器官移植排斥反应等的发生、发展都与缺血、再灌注有关。多种Ca阻滞剂（如异搏定）、氧自由基清除剂（如超氧化物歧化酶、辅酶Q10等）以及中药（如丹参、茜草等）都对防治缺血、再灌注损害有一定作用。早已证实许多与缺血有关的疾病，其临床症征往往于血管再通、恢复血循环后恶化或发生不可逆性细胞死亡。如心肺复苏后的脑无再流现象及继而发生的脑死亡；急性心肌梗死溶栓后的严重心律紊乱等，经研究均与再灌注损伤有关。临床及实验研究证实再灌注损伤与下列疾病的发病机制有关：脑梗塞、急性心肌梗死、心肺复苏术后脑无再流现象、应激性溃疡、胰腺炎、烧伤、离体器官的保存和移植、肠缺血、坏死性小肠结肠炎、间歇性跛行、急性肾小管坏死、休克后肝功能衰竭及多系统器官功能衰竭等。
