关于肺炎的问题：
收集于网络，仅供参考
是否能治好还需根据患者的病情而定，原发性扭转痉挛的转归差异较大，起病年龄和部位是影响预后的两个主要因素。起病年龄早（15岁以前）以及自下肢起病者，大多不断进展，最后几乎都发展为全身型，预后不良，多在起病若干年后死亡，自行缓解甚少。成年期起病且症状自上肢开始者预后较好，不自主运动趋向于长期局限于起病部位。常染色体显性遗传型或分散型的预后较隐性遗传型好，因为前者起病年龄晚且多自上肢起病。
你好，腺病毒是病毒性肺炎的主要病原之一，较大年龄组儿童或青年人感染腺病毒仅引起上呼吸道疾病，在婴幼儿中可引起严重的急性腺病毒性肺炎。
发病原因 腺病毒是DNA病毒，1953年Robwz等人首次从人腺样体细胞分离到，病毒颗粒含DNA和蛋白质，在细胞核内繁殖，电子显微镜观察此病毒为完整的20面体结构，剖面可见致病的核和衣壳(capsid)，无囊膜，外衣壳直径约60～90nm衣壳由252个子粒组成，其中240个子粒组成6个一组的6面体构成20面体的20个三角形的面，12个子粒是五邻体构成12个顶端，每个五邻体的基部伸出一根“纤丝"，使病毒体类似通讯卫星样构型，双股DNA基因组，分子量(20～25)×106，末端重复，5末端连接有蛋白质，有感染性，核内复制。 腺病毒在感染的细胞匀浆中非常稳定，耐寒，可在4℃几周内，-25℃几个月内保持其感染性，相对不耐热，紫外线照射30min可灭活其感染性，对酸碱度及温度的耐受范围较宽，在pH6.0～9.5的室温条件下可保持其最高感染力。 现已知人腺病毒有42个血清型 (命名为腺病毒H1～H42)，按基因组的同源性，组内重组潜力及其他几种标准可分为6个亚属(A～F)或看成是42个型而归属为6个种，同一亚属内的腺病毒都具有共同的致病机制和流行病学特征，腺病毒又可按其与不同的动物红细胞凝集的特征分为4个亚群，多数型别并不引起人的严重疾病，但某些型别能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5岁以下儿童中有5%的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不显性的感染常见由Ad1，Ad2，Ad5引起，大多数儿童在婴幼儿时期就感染过这些型的腺病毒，其中50%发病症状轻，为非特异的，感染Ad2这一类腺病毒后，往往形成潜伏感染而长期带病毒，流行性感染多由Ad3，Ad11，Ad7，Ad8型引起，新兵营中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起，偶尔由Ad3，Ad11，Ad21引起，咽结膜热主要由Ad3和Ad7引起，如儿童夏令营的“游泳池结膜炎”，可呈暴发流行，流行性角膜结膜炎主要由Ad8引起，从病毒性肺炎婴儿的临床观察及实验室获得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺病毒性肺炎的主要病原体，而且常较严重，可以致死，但近十几年来，临床重症患儿有减少的趋势，可能与Ad7逐年增加有关，有学者对3，7型腺病毒用限制性内切酶进行病毒核酸基因组型分析，结果表明不同基因组型毒力，致病力存在差别，7b多导致重症肺炎，7d所致肺炎临床症状较轻，7d与7b从共同流行到单独出现，表明7d可能是7b的变异株，致使其致病基因片段毒力减弱，使得Ad7肺炎症状缓和，轻型多，此外，还发现一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41则与胃肠炎有关。
